20120625

ANESTESI UNTUK PASIEN OBSTETRI DENGAN RESIKO TINGGI: PRE-EKLAMPSI DAN EKLAMSI


Hipertensi selama kehamilan merupakan masalah medis yang umum yang terjadi kira-kira pada 250.000 wanita Amerika setiap tahunnya. Penyakit ini dihubungkan dengan lebih tingginya kejadian morbiditas dan mortalitas maternal, fetal, dan neonatal. ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologist) mengklasifikasi hipertensi selama kehamilan dalam 4 kelompok yaitu:
1.   Preeklampsi, eklampsi
2.   Hipertensi kronis
3.   Hipertensi kronis dengan disertai preeklamsi atau eklampsi
4.   Hipertensi gestational
Kejadian paling tinggi pada primi gravida, dan prevalensi terbesar pada multi para. Pre-eklampsi khas dengan adanya Trias : Hypertensi, protein uria, dan edema yang menyeluruh dan diagnosa preeklampsi ditegakkan bila ditemukan 2 dari 3 gejala klinis sebagai berikut: hipertensi (tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih atau 30 mmHg diatas nilai dasar dan tekanan diastolik 90 mmHg  atau lebih atau 15 mmHg diatas nilai dasar yang harus dicatat 2 kali paling tidak selama 6 jam) 2) edema menyeluruh dam 3) proteinuria. Pre-eklampsi adalah suatu kelainan yang tidak manifest sebelum kehamilan 20 minggu. Bila preeklampsi disertai kejang disebut sebagai Eklampsi.
Preeklampsi/eklamsi umumnya terjadi pada primigravida yang sangat muda atau tua. Pasien disebut preeklampsi berat bila: ditemukan gejala :
1.   Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih.
2.   Tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih
3.   Proteinuria 5 g/24 jam atau lebih
4.   Oliguria dengan diuresis 500 ml atau kurang dalam 24 jam
5.   Gangguan serebral dan visual
6.   Nyeri di epigastrium
7.   Edema paru atau sianosis
8.   HELLP syndrome (Hemolisis  Elevated Liver enzyme, Low Platelet count)
Penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan otak (30-40%), edema paru (30-38%), Gagal ginjal (10%), edema otak (19%), DIC /Disseminated intravascular coagulation (9%), dan obstruksi jalan nafas (6%).

Etiologi

Preelampsi adalah suatu penyakit yang unik pada kehamilan pada manusia,karena itu penelitian mendapat keterbatasaan tidak adanya model binatang percobaan yang adekuat untuk melakukan penelitian penyakit ini. Etiologi dari eklampsi masih tidak diketahui. Etiologi yang paling diterima adalah adalah diosebabkan peningkatan relatif tromboksan plasenta dibandingkan dengan prostasiklin. Selama gestasi yang normal, plasenta memproduksi jumlah tromboksan yang equivalent dengan jumlah prostasiklin. Suatu peningkatan absolut atau relatif tromboksan menyebabkan vasokonstriksi, agregasi trombosit,  peningkatan aktivitas uterus, dan hipoperfusi uteroplasenta., gambaran yang konsisten dengan preeklampsi.
Apapun kejadian permulaannya, iskemia plasenta menghasilkan pelepasan renin uterus yang mengkatalisa angiotensinogen ke angiotensin II. Neurohormon ini menyebabkan vasokonstriksi, hipoperfusi jaringan, dan hipoksia. Sekresi aldosteron distimulasi, menyebabkan reabsorpsi renal dari Na dan menyebabkan edema. Iskemia menyebabkan kerusakan bentuk plasenta, yang akan menyebabkan pelepasan tropoblastik ke sirkulasi ibu dan penempatan fibrin secara luas dan agregasi thrombosit pada tempat kerusakan endotel. Bila berat,  terjadi koagulopati, dan pada ginjal, deposisi fibrin pada pembuluh darah glomerulus menyebabkan proteinuria.

Patofisiologi

Susunan saraf Pusat:  SSP menunjukkan hiperiritabilitas seperti sakit kepala, gangguan penglihatan,  dan hiperrefleksia. Kejang, yang didefinisikan eklampsi,  dihubungkan dengan obstruksi mikrosirkulasi oleh gumpalan thrombosit atau klot fibrin atau alternatifnya, disebabkan karena hipoksia akibat vasospasme areterial. Dapat terjadi edema serebral dan atau hipertensif ensefalopati. Beratnya manifestasi SSP tidak memerlukan korelasi dengan beratnya hipertensi. Perdarahan serebral terdapat pada 30-40% kematian ibu akibat pre-eklampsi.
Hepatik: Peningkatan SGOT, LDH dan alkali fosfatase sering ditemukan pada kehamilan normal tapi mungkin meningkat lagi dengan adanya preeklampsi. Hiperbilirubinemia, bukan merupakan gambaran yang umum, dan bila ada harus dipikirkan adanya HELLP syndrom. Hematom subkapsulert pada liver dapat menimbulkan nyeri epigastrik yang berat, dan yang jarang, mungkin ruptur liver. Aliran darah hepar dapat menurun dengan hebat pada pasien preeklampsi disebabkan karena vasokonstriksi splanik. Biopsi hati atau post mortem menunjukkan adanya nekrosis periportal.
Renal:  Renal plasma flow dan glomerular filtration rate meningkat dengan cepat selama kehamilan dan pada trimester kedua 50% lebih besar dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil pada usia yang sama. Kreatinin klirens meningkat maka kadar urea nitrogen dan kreatinin lebih rendah pada wanita hamil dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Fungsi ginjal pada pasien preeklampsi abnormal disebabkan karena vasokonstriksi arteriol renal dan obliterasi lumen vaskuler disebabkan pembengkakan dari epitil sel glomerulus dan deposit fibrin. Renal plasma flow dan glomerular filtration secara nyata berkurang dan level BUN dan kreatinin meningkat. Proteinuria, bila berat, dapat sebanyak 10-15 gram/hari dan menimbulkan hipoalbuminemia.
Koagulasi: Selama kehamilan jumlah tromsosit meningkat diatas 200.000/mm3 dan level fibrinogen lebih tinggi daripada wanita yang tidak hamil. Kelainan koagulasi yang paling sering pada pasien preeklampsi adalah trombositopenia (100.000-150.000/mm3). Walaupun jumlah trombosit normal, fungsi trombosit dapat terganggu. Pada kasus berat protrombin time (PT) dan activated partial tromboplastin time (APTT) meningkat.
Kardiovaskuler: Pasien preeklampsi memppunyai wedge pressure yang rendah, resistensi vaskuler sistemik yang tinggi, cardiac index yang rendah dan peningkatan denyut jantung dibandingkan dengan wanita hamil yang normotensi. Pasien dengan preeklampsi ringan defisit volume intravaskuler nya sedikit, kira-kira 10%, tapi bila berat defisit bisa sampai 40%. Pada pasien preeklampsi komposisi volume intravaskuler juga berubah. Walaupun total body water dan jumlah Na meningkat pada ibu yang preeklampsi, namun ada ada pergeseran cairan dan protein jauh dari kompartemen sentrak ke kompartemen ekstravaskuler menyebabkan terjadinya hipovolemia, hipoproteinemia, dan edema perifer. Terdapat hemokonsentrasi dan adanya hemokonsentrasi digunakan untuk panduan dalam memeperkirakan tingkatan kekosongan volume intravaskuler. Tekanan koloid osmotik pada pasien preeklampsi lebih rendah daripada yang ditemukan pada wanita hamil yang normotensi, yang menimbulkan terjadinya resiko edema paru. Edema paru terjadi pada 2% wanita dengan preeklampsi berat yang disebabkan karena disfungsi ventrikel, tekanan koloid onkotik yang rendah, peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler, atau peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Plasenta: aliran darah intervili pada plasnenta wanita preeklampsi kira-kira 2/3 daripada wanita hamil normotensi pada triester ketiga. Terdfapat vasopspasme yang luas dan deposit fibrin di artteri decidua plasenta. Hipoperfusi unit uteroplasenta menyebabkan hipoksemia fetal khronis dan Intra Uterine Growth Retardation. Maka, kejadian outcome fetal yang buruk kira-kira 3-4 kal lebih besar pada pasien preeklampsi daripada pasien obstetri yang normotensi. Ablasio plasenta lebih sering pada pasien dengan preeklamsi.

Pengelolaan

Wanita dengan preeklampsi ringan dan fetus yang imatur dapat dikelola sampai kemailan hampir mendekati term. Akan tetapi, bila penyakitnya progresif, seperti memburuknya hipertensi, thrombositopenia, disfungsi hepar / ginjal, eclampsi,  dilakukan walaupun fetus imatur. Terapi definitif dari preeklampsi adalah menfgeluarhan unit fetofplasenta. Semua tindakan ditujukan kepada normalisasi parameter hemobinamik, mencegah dan mengobati kejang, koreksi koagulopati.

Penggantian volume

Curah jantung yang rendah pada pasien preeklampsi dikoreksi dengan mengganti volume intavaskuler. Sekalai cardiac filling pressure kanan-kiri normal, cardiac index membaik dan denyut jantung ibu serta resistensi vaskuler sistemik menurun. Hipertensi sistolik dan diastolik ibu membaik dengan hidrasi. Ekpansi volume dan normalisasi hemodinamic menunjukkan perbaikan perfusi jaringan dan fetal.

Terapi antikonvulsan
Diazepam sering digunakan untuk mengendalikan SSP hyperexcitabilitas. Akan tetapi di USA, MGSO4 lebih sering digunakan. Mekanisme MgSO4 dalam mencegah eklampsi belum diketahui. Umumnya diberikan dosis bolus 4 gram MgSO2 20% melalaui suntikan intravena dilanjutkan dengan1-2 gr/jam. Eksresi ginjal merupakan jalan utama untuk Mg klirens dan waktu paruh eliminasi kira-kira 20-30 menit bila fungsi ginjalnya baik. Level Mg dalam darah harus diperiksa, teritama bila ada disfungsi ginjal dan ada liguria. Mg 6-8 mg/L adalah rentang terapi, meningkatnya konsentrasi ion mMg akan menyebabkan depresi kardiorespirasi.
Bila terjadi eklampsi walaupun terapi Mg adekuat dapat diberikan dosis kecil pentotal atau diazepam.
Di USA, pemberian magnesium parenteral dipertimbangkan obat pilihan dalam mengendalikan pre-eklampsi dan eklampsi. Normal kadar magnesium dalam plasma adalah 1,5-2 meq/L. Rentang terapeutik pada 4-8 meq/L. Hilangnya refleks tendo terjadi pada 10 meq/L, perubahan ECG (PQ memanjang, QRS kompleks melebar) terlihat pada 5-10 meq/L, paralisis repirasi pada 15 meq/L dan henti jantung pada 25 meq/L. Terapi magnesium sulfate dapat berpotensiasi dengan pelumpuh otot depolarisasi dan non depolarisasi.

Table 1 : Effets of Increasing Plasma Magnesium Levels
Effect
Plasma Mg (mEq/L)
Normal plasma level
Therapeutic range
ECG changes (P-Q interval prolonged, QRS complex widens)
Loss of deep tendon reflexes
Sinoatrial and atrioventricular block
Respiratory paralysis
Cardiac arrest
1.5 - 2.0
4.0 - 8.0
5.0 -10

10
15
15
25
     

Terapi vasodilator

Obat antihipertensi telah digunakan untuk pengelolaan preeklampsi untuk memperbaiki status hemodinamik dan mencegah perdarahan otak bila dilakukan tindakan konservatif, seperti terapi cairan, menempatkan posisi uterus kekiri, terapi magnesium tidak berhasil. Hydralazine adalah dilator otot polos pembuluh darah yang kuat dan mempunyai bioavailabilitas yang baik bila diberikan peroral atau parenteral dan menyebabkan peningkatan cardiac index dan penurunan resistensi perifer total bila digabungkan dengan penggantian volume cairan yang adekuat.

Pengelolaan Anestesi

Untuk persalinan per vagina epidural anestesi menguntungkan untuk menghilangkan nyeri persalinan. Epidural analgesia akan menurunkan tekanan darah ibu dan secara tidak langsung dapat meningkatkan perfusi plasenta dengan menurunkan plasma katekholamine. Epidural analgesi juga juga memperbaiki aliran darah uteroplacenta dan renal. Akan tetapi, yang harus dipastikan adalah faktor pembekuan dalam batas normal sebelum dilakukan epidural analgesia. Walaupun kejadian frank DIC tidak tinggi pada pasien dengan pre-eklampsi, abnormalitas koagulasi, dapat terjadi dengan adanya penurunan jumlah thrombosist, peningkatan fibrin split produk, sedikit peningkatan nilai PTT. Kelton dkk, melihat adanya thrombositopenia pada 34% dari 26 pasien preeklampsi. Lima dari pasien ini terjadi pemanjangan waktu perdarahan. Akan tetapi, observasi yang paling menarik adalah bahwa 4 pasien dengan jumlah trombosist normal juga mengalami pemanjangan waktu perdarahan (lebih dari 10 menit). Penulisnya menyimpulkan bahwa pada pasien pre-eklampsi terjadi gangguan dari fungsi thromosit yang menimbulkan terjadinya pemanjangan waktu perdarahan.
Ada kontroversi anatara parameter pembekuan dngan anestesi regional. Kontoversi ini berkisar tentang waktu perdarahan. Beberapa anesthesiologist secara ritine menegecek waktu perdarahan pada pasien pre-eklampsi, terutama bila pre-eklampsi berat, dimana bila jumlah trombosit < 75.000 maka harus dihindari penggunaan anestesi regional. Bila jumlah trombosist < 75.000 De Boer dkk, melaporkan adanya koagulopati pada 10% pasien preeklampsi dan 30% pada pasien pre-eklampsi berat. Koagulopati yang nyata secara klinis terlihat pada 5% pasien pre-eklampsi ringan dan 15% pada pasien pre-eklampsi berat. Rasio untung-rugi akan merupakan pedoman dalam pemilihan teknik anestesi pada pasien yang borderline.
Masalah pada regional anestesi kemungkinan terjadinya hipotensi berat yang disebabkan adanya hipovolemia atau adanya obat hipotensi seperti hidralazine. Hipotensi ibu yang terjadi tiba-tiba dapat menimbulkan deteriorisasi fetal. Masalah pada anestesi umum adalah adanya rebound hipertensi.

Anestesi Regional

Spinal:
spinal anestesi harus dihindari pada pasien dengan preeklampsi berat.
Epidural:
Dapat digunakan epidural anestesi. Pastikan hipovolemia telah dikoreksi sebelum dilakukan induksi dengan anestesi regional. Tahun 1979, Joiye dkk., menunjukkan keuntungan penggantian cairan sampai CVP normal sebelum anestesi epidural. Kelompok ini juga menunjukkan bahwa infus albumin 25% lebih aman dibandingkan dengna plasmanate. Sebaliknya, pasien dengan toksemia berat mungkin ada peningkatan afterload, CVP normal, dan disfungsi ventrikel kiri. Pemberian volume agresif mungkin dapat menimbulkan terjadinya edema paru. Penurunan afterload dengan vasodilator arteriol harus dilakukan. Status hemodinamik pasien pre-eklampsi berat menunjukkan ekspresi yang berbeda, dan tidak semua pasien dengan diagnosa pre-eklampsi berat diklasifikasikan dalam satu payung diagnose. Salah satu ketakutan yang diekspresikan ahli kebidanan dalam melakukan hidrasi pasien ini dengan koloid atau kristaloid adalah  resiko edema paru ibu. Baru-baru ini Benedetti dkk., melaporkan etiologi edema paru pada pasien toksemia berat, 20% yang mempunyai disfungasi ventrikel kiri yang ditunjukkan dengan peningkatan tekanan baji arteri pulmonalis dihubungkan dengan low ventricular stroke work index. Tigapuluh persen kasus dengan edema paru disebabkan karena perubahan permeabilitas kapiler, dan diagnosa dibuat dengan mengobservasi tekanan baji arteri pulmonalis normal dan normal atau peningkatan left ventricular stroke work index. CVP harus dipasang pada pasien dengan tksemia berat (tekana diatolik ³ 110 mmHg), khususnya bila ada oligura atau diuresis yang borderline, dan pulmonary arterial line indikasi bila:
  1. Bila CVP pertama terbaca antara 6-8 cm H2O
  2. Terdapat oliguria pada CVP normal
  3. Edema paru
  4. Kolaps kardiovaskuler
Jalur arteri harus dipasang pada semua pasien dengan toksemia berat dan SpO2 harus dipasang rutin pada semua pasien.

Simpulan Anestesi Regional:
Pada pasien dengan toksemia berat, epidural anestesi merupakan teknik terpilih:
  1. Darah harus diperiksa hematokrit dan semua parameter pembekuan, dan waktu perdarahan harus dilakukan pada pasien dengan toksemia berat atau bila jumlah trombosit < 75.000. Hematokrit mungkin sangat tinggi pada pasien dengan toksemia berat hal ini mungkin dihubungkan dengan adanya konstriski volume.
  2. Monitor CVP pada pasien dengan toksemia berat
  3. Bila CVP rendah (kurang dari 0) atau tekanan onkotik (<15), dapat diberikan albumin 25%. Harus dipasang monitor saturasi oksigen. CVP harus dinaikkan sampai 3-4 cm H2O.
  4. Tekanan arteri pulmonal bila ada indikasi
  5. Urine output harus diukur
  6. Bupivacaine 0,5% dan levobupicaine 0,5% merupakan pilihan karena mula kerjanya lambat. Limapuluh mikrogram fentanyl akan menigkatkan analgesi sensoris.
  7. Selama induksi anestesi, pemantauan denyut jantung fetal harus dilakukan secara kontinu.
  8. Analgesia pascabedah dapat dilakukan dengan morfin epidural atau infus narkotik kontinu atau konsentrasi kecil obat anestesi lokal atau kombinasi dengan narkotik.

Anestesi Umum

Untuk anestesi umum perlu dicegah terjadinya refleks hipertensi (terutama bila sistolik > 200 mmHg) selama induksi dengan light anestesi. Obat hipotensif dapat digunakan sebelum induksi anestesi sbb:
Hidralazin: dapat meningkatkan perfusi uterus, akan tetapi, karena mula kerjanya yan lama menyebabkan obat ini tidak praktis dalam situasi emergensi. Nitrogliserin: kerjanya cepat. Nitropruside: onsetnya cepat, tapi ingat kemungkinan intoksikasi sianide pada fetal. Calcium channel blockers (nifedipine): mempunyai berbagai keuntungan antara lain bekerja sebagai vasodilator, relaksasi otot uterus, meningkatkan aliran darah renal. Pada pasien pre-eklampsi berat, nimedipine menurunkan tekanan darah ibu dan memperpanjang kehamilan dan memperbaiki fetal oksigenasi. Narkotik intravena juga dapat dignakan preoperatif untuk mencegah refleks hipertensi. Lawes dkk., menggunakan fentanyl 200 ug dan droperidol 5 mg intravena sebelum induksi anestesi umum dan berhasil dengan baik.
Beberapa masalah bila menggunakan anestesi umum untuk toksemia berat antara lain:
  1. Edema jalan nafas berat, maka gunakan ETT ukuran kecil untuk intubasi.
  2. Respons hipertensif pada light anestesi selalu merupakan masalah utama. Moore dkk, menyatakan terdapat kenaikan 50% dari MAP selama laringoskopi pada pasien pre-eklampsi walaupun sebelumnya diberikan nitropruside prainduksi.
  3. Terjadi inbteraksi antara obat. Arfonad akan berinteraksi dengan succinyilcholin dan magnesium sulfat dapat berinteraksi dengan pelumpuhotot non depol dan depol.

Simpulan Anestesi Umum untuk SC pada pasien pre-eklampsi:
  1. Monitor nadi dan tekanan darah, ECG, SpO2, PCO2, temperatur, blok neuromuskuler, CVP dan arteri pulmonal bila indikasi.
  2. Antasid non partikel dan metoklopramid
  3. Bila diperlukan obat antihipertensi harus diberikan untuk melawan hipertensi selama induksi dan ekstubasi.
  4. Tiopental dan succinylcholine digunakan untuk induksi tanpa menurunkan dosis succinylcholin dengan pengecualian bila pasien menerima MgSO4. Dosis defasciculasi dan non depol tidak digunakan.
  5. Obat pemumpuh otot harus digunakan secara hati-hati bila diberikan MgSO4. 

The Obstetric Anesthesia Handbook. 2nd ed, St Louis: Mosby 1995;187-266. Chestnut DH. Anesthesia for the high risk obstetric patient. ASA Annual Refresher Course Lecture, San Diego 1997. Santos AC. Update on anesthetic management of preeclamptic patient. ASA Annual Meeting Refresher Course Lecture, San Francisco 2003. Benedetti TJ, Chadwick HS, Easterling T. Preeclampsia. In: Bonica JJ, McDonald JS. Principles and Practice of Obstetri Analgesia and Anesthesia, 2nd ed. Baltimore: William & Wilkins, 1995,839-64 Writer D. Hypertensive disorder. In: Chesnut D. Obstetric Anesthesia . St Louis: Mosby, 1994, 846-78. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology. 4th ed, New York: A Lange Medical Book/McGraw-Hill 2006, 890-921. Moir DD : Obstetric Anaesthesia and Analgesia, 1st ed, Baiviere Tindall, 1976. Stoelting R, Dierdorf SF : Handbook for Anesthesia and Co-existing Disease, 1st ed. New York: Churchill Livingstone 1993, 335-53. Bisri T. Obstetri Anestesi. Bagian Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran, 1995.

0 comments: